치매를 일으키는 새로운 유발 인자가 국내 연구진에 의해 세계 최초로 규명됐다. 이 유발인자는 ‘아밀로이드 유사단백질(APLP2)의 세포 내 C단’ 단백질로 이 단백질 생성을 억제하는 약물개발도 진행중이다.
28일 과학기술부ㆍ한국과학재단은 서유헌 서울대 의과대학 교수가 이 같은 사실을 규명해 냈으며 연구결과는 과학저널 네이처가 이날 발간한 ‘Cell Death and Differentiation(CDD/세포의 사멸과 분화)’ 온라인판에 게재됐다고 밝혔다.
치매는 타우 단백질이 과인산화 되면서 나타나는 질병. 타우 단백질은 신경세포의 구조를 유지하는 데 필요하지만 과인산화 된 타우 단백질은 신경세포 구조를 붕괴(사멸)시킨다. 타우 단백질의 과인산화 원인과 과정을 밝혀내게 되면 치매를 치료할 수 있게 되는 것이다.
서 교수팀은 생쥐 실험과 사망 치매환자의 뇌조직 연구를 통해 APLP2의 C단 단백질이 세포질 내에서 ‘Fe65 조절단백질’과 결합, 핵안으로 들어가 CP2 전사인자와 합쳐진 후 ‘GSK3β효소(타우 단백질 등의 인산화를 일으키는 효소)’ 유전자를 활성화시켜 타우 단백질을 과인산화하는 사실을 밝혀냈다. 과인산화 된 타우 단백질이 늘어나게 되면 신경세포 사멸로 이어져 치매가 나타나게 된다.
서 교수는 “아밀로이드 유사 단백질의 C단 단백질이 핵안의 GSK3β유전자와 작용해 치매를 일으킨다”며 “C단 단백질 생성을 억제하는 약물을 찾게 되면 치매 발병을 막거나 완화시킬 수 있다”고 설명했다. 연구팀은 현재 이번 연구결과를 토대로 임상실험을 진행중이며 수 년 내에 치매 억제 약을 선보일 수 있을 것으로 기대하고 있다.
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